（一）病因

　　急性胰腺炎的病因众多，我国50％以上为胆道疾病所致，西方胆道疾病和酗酒分别占急性胰腺炎病因的40％和35％。

　　（二）发病机制

　　胰酶被激活是引起胰腺局部炎症的先决条件，而胰蛋白酶原转化成胰蛋白酶是整个胰酶系统被激活的启始步骤，胰酶被激活后产生一系列的病理生理过程。

　　1.胰腺消化酶  除淀粉酶、脂肪酶具有生物活性外，胰腺分泌的大部分消化酶（胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、弹力蛋白酶原、磷脂酶原A、激肽酶原、胰舒血管素原等）是以不具活性的酶原形式存在于腺泡细胞内。正常情况下，胰蛋白酶处于无活性状态，其可能原因有：①胰腺分泌性胰蛋白酶抑制物（PSTI）可以结合被激活的少量胰蛋白酶。②有些酶（mesotrypsin、enzyme Y）可以分解（医学教育网搜集整理）胰蛋白酶或使胰蛋白酶失活。③非特异性抗蛋白酶物质的存在。④胰腺腺泡细胞内的分隔结构使胰酶在合成、转运中与溶酶体水解酶（如组织蛋白酶B）分开，后者可激活胰蛋白酶。

　　2.胰酶激活腺泡细胞内胰蛋白酶原激活的始动因素可能有：①上述抑制胰蛋白酶原激活的能力下降，使腺泡细胞内胰蛋白酶原早期激活。②各种原因造成的胰管阻塞和胰液大量分泌，使胰管内压力增加，从而损伤腺泡细胞、激活胰酶。③各种原因造成的胰腺血供障碍、胰腺损伤，使腺泡细胞内各种酶共存，组织蛋白酶B有激活消化酶原的机会。④病毒或细菌毒素可激活胰酶、损伤腺泡细胞。⑤遗传性胰腺炎发病与基因突变有关，如胰蛋白酶基因和囊肿性纤维化跨膜传导调节（CFTR）基因。