绝大多数心肌梗塞（myocardial infarction）系由冠状动脉粥样硬化所引起，是冠心病的严重类型。除了临床表现外，心电图的特征性改变及其演变规律是确定心肌梗塞诊断和判断病情的主要依据。

　　（一）基本图形及机制 发生心肌梗塞后，随着时间的推移在心电图上可先后出现缺血、损伤和坏死3 种类型的图形。各部分心肌接受不同冠状动脉分支的血液供应，因此图形改变常具有明显的区域特点。心电图显示的电位变化是梗塞后心肌多种心电变化综合的结果。

　　1 . “缺血型”改变 冠状动脉急性闭塞后，最早出现的变化是缺血性T 波改变。通常缺血最早出现于心内膜下肌层，使对向缺血区的导联出现T 波高而直立。若缺血发生在心外膜下肌层，则面向缺血区的导联出现T 波倒置。缺血使心肌复极时间延长，特别是3 位相延缓，引起QT间期延长。

　　2 .“损伤型”改变 随着缺血时间延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤型”图形改变，主要表现为面向损伤心肌的导联出现ST 段抬高。关于ST 段抬高的机制，目前有两种解释：① “损伤电流学说”：认为心肌发生严重损害时，引起该处细胞膜的极化不足，使细胞膜外正电荷分布较少而呈相对负电位，而正常心肌由于充分极化使细胞膜外正电荷分布较多而呈相对正电位，二者之间因有电位差而产生“损伤电流”。将电极放于损伤区，即描记出低电位的墓线。当全部心肌除极完毕时，此区完全处于负电位而不产生电位差，于是等电位的ST 段就高于除极前低电位的基线，形成ST 段“相对”抬高（图4 – 1-3lA ）。ST 段明显抬高可形成单向曲线（mono-phasic curve）。一般地说损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。② “除极受阻学说”：当部分心肌受损时，产生保护性除极受阻，即大部分正常心肌除极后呈负电位时，而损伤心肌不除极，仍为正电位，结果出现电位差，产生从正常心肌指向损伤心肌的ST向量（图4 - 1 - 31B），使面向损伤区的导联出现ST 段抬高。常见的“损伤型”ST 段抬高的形态变化见图4-1-32 。

　　3 .“坏死型”改变 更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。坏死的心肌细胞丧失了电活动，该部位心肌不再产生心电向量，而正常健康心肌仍照常除极，致使产生一个与梗塞部位相反的综合向量（图4-1-33 ）。由于心肌梗塞主要发生于室间隔及心内膜下心肌，致使起始0 . 03 ~0 . 04s 除极向量背离坏死区，所以“坏死型”图形改变主要表现为面向坏死区的导联出现异常Q 波（宽度≥0 . 04s，深度≥1 / 4R ）或者呈QS 波。

　　临床上，当冠状动脉某一分支发生闭塞，则受损伤部位的心肌发生坏死，呈坏死型改变（异常Q 波或QS 波）；靠近坏死区周围受损心肌呈损伤型改变（ST段抬高）；再外边的心肌受损较轻，呈缺血型改变（T 波倒置）。体表心电图导联可同时记录到心肌缺血、损伤和坏死的图形改变（图4-1-34）。因此，若上述3 种改变同时存在，则急性心肌梗塞的诊断基本确立。

　　（二）心肌梗塞的图形演变及分期 心肌梗塞的心电图除了具有特征性改变外，它的图形演变也对诊断具有重要意义。发生急性心肌梗塞时，仔细观察可以见到早期（也称超急性期）、急性期、近期（也称亚急性期）和陈旧期（愈合期）的典型演变过程（图4-1-35）。

　　1 .早期（超急性期）急性心肌梗塞发生数分钟后，首先出现短暂的心内膜下心肌缺血，心电图上产生高大的T 波，以后迅速出现ST 段呈斜型抬高，与高耸直立T 波相连。由于急性损伤性阻滞，可见QRS振幅增高，并轻度增宽，但尚未出现异常Q 波。这些表现仅持续数小时，临床上多因持续时间太短而不易记录到。此期若治疗及时而适宜，有可能避免发展为心肌梗塞或使已发生梗塞的范围趋于缩小。

　　2 .急性期 此期开始于梗塞后数小时或数日，可持续到数周，是一个演变过程。在高耸T 波开始降低后即可出现异常Q 波（包括QS波）； S-T 段呈弓背向上抬高，抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；直立的T 波开始倒置，并逐渐加深。坏死型的Q 波、损伤型的S-T 段抬高和缺血型的T 波倒置在此期内可同时并存。

　　3 、近期（亚急性期）出现于梗塞后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特征。抬高的S-T段基本恢复至基线，坏死型Q波持续存在，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅。

　　4、成旧期（愈合期） 常出现在急性心肌梗塞3~6个月之后或更久，S-T段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，邹于恒定不变，残留下坏死型的Q波。理论上异常Q波将持续存在终生，但随着瘢痕组织的缩小和周围心肌的代偿性肥大，其范围在数年后有可能明显缩小。小范围梗塞的图形改变有可能变得很不典型，异常Q波甚至消失。

　　近年来，对急性心肌梗塞实施溶栓或介入性治疗后，可显著缩短整个病程，并可改变急性心肌梗塞的心电图表现，可不再呈现上述典型的演变过程。