病因学

　　临床上出现的维生素D缺乏症，必然是由于日光照射不足和膳食摄入量过低引起的。在热带地区佝偻病并不少见，因为婴儿都被缠裹在襁褓之中，妇女和儿童又都足不出户。营养性佝偻病在美国极为少见，但在美国的印度移民中并不少见，其原因可能是他们那里阳光不足，食用传统的谷类食物对钙的螯合作用及饮牛奶少。偶尔，钙和磷的摄入量过低也可能是其原因。

　　维生素D缺乏也可因25-羟D3 的产生或1，25-二羟作用的缺陷引起。缺乏还可产生于甲状旁腺功能减退；遗传性疾病例如家族性低磷酸盐血性（抗维生素D性）佝偻病，一种性连锁显性疾病；以及各种其他疾病。有些疾病干扰维生素D的吸收或干扰其活性代谢物的形成。维生素D代谢物的缺乏引起抗维生素D状态。

　　维生素D供给不足时可产生佝偻病和骨软化，其代谢异常或组织抵抗其作用。通过病因学将佝偻病和骨软化分类对疾病的表现和有效治疗是重要的。

　　病理学

　　儿童的病理学改变包括生长的骨骼钙化不足以及骺软骨肥大。骺软骨细胞终止而变性，但新软骨仍继续形成，以致骺软骨在宽度上不规律增长。此后钙化作用停止，而类骨质物质蓄积在骨干毛细血管周围。骨干的网状骨质和骨皮质在慢性维生素D缺乏时可被溶解。

　　用维生素D进行充分治疗能在24小时内使钙和磷酸根在变性的软骨细胞中沉积下来，并在48小时内有血管网新生。骨干的类骨质物质不再形成，而新骨的正常软骨内生成也重新开始。

　　成人的这些变化相似，但并不局限在长骨两端。