后叶垂体分泌抗利尿激素（ADH，血管加压素）和催产素。这两种激素是有9个氨基酸组成肽，是在下丘脑视上核和旁室核各自的细胞内合成。每个肽激素合成作为大先体蛋白，并与先体一个部分结合，称作垂体后叶激素运载蛋白（Neurophysin），向下沿轴突运送至垂体后叶神经末梢，贮存在末梢分泌颗粒内。对神经冲动反应，ADH和催产素立即与激素载体蛋白分离，分泌入血循环，并迅速清除，半寿期约10分钟。垂体后叶激素运载蛋白已知无生理作用。

　　ADH和催产素合成是经位于第20号染色体互相靠近单复制基因编码的蛋白先体。ADH激素原已知是加压素运载蛋白原（propressophysin）或叫作血管加压素运载蛋白Ⅱ，有4个部分组成，包括在氨基端单肽，跟随血管加压素与其相应垂体后叶激素运载蛋白连接，羧基端糖基化肽称为"copeptin".催产素激素原与血管加压素原相似，除外缺乏copeptin和结尾有一单组氨酸残基。据推测，由神经分泌颗粒内的蛋白分解酶，使激素原裂解产生活性激素和相关神经激素运载蛋白。

　　ADH的主要作用是促使肾脏保留水分，高浓度时亦可引起血管收缩。像醛固酮一样，ADH在维持体液恒定和保持血管和细胞水分方面起重要作用。ADH释放的主要兴奋因子是增加体液渗透压，并由下丘脑渗透压感受器感知。容量丧失可被左心房，肺静脉，颈动脉窦，主动脉弓的压力感受器感知，是ADH分泌的次要兴奋因子，容量丧失的信息经迷走和舌咽神经传入CNS.ADH释放的其他刺激剂包括疼痛，应激，呕吐，低氧，运动，低血糖，胆碱原激动剂，β-阻滞剂，血管紧张素和前列腺素。ADH分泌的抑制剂有酒精，α-阻滞剂和糖皮质激素。

　　尿崩症由于缺乏ADH（中枢性）或由于肾脏对正常ADH缺乏反应（肾性）所致。这些疾病在第7和229节进一步讨论。垂体切除通常不会引起永久性尿崩症，因为一些含有ADH神经原终止于下丘脑正中隆突，并继续发挥作用。防止尿崩症只需小量ADH含有神经原。

　　催产素的两个主要靶器官是围绕乳腺腺泡的肌上皮细胞和子宫平滑肌细胞。催乳素对吮吸刺激的反应是肌上皮细胞收缩，乳汁从腺泡运向大窦管而引起的射乳（即哺乳母亲射乳反射）。催产素刺激子宫平滑肌收缩，妊娠期间，子宫对催产素敏感性增加；但产程期，血浆中浓度无明显增加。催产素在发动生产的作用机制尚不清楚。在人类，未发现对催产素分泌的刺激因子。