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心血管主治医师考试:《答疑周刊》2018年第48期

2018-04-27 14:02 来源:
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心血管主治医师考试:《答疑周刊》2018年第48期:

问题索引:

一、【问题】慢性心力衰竭的病因、诱因与病理生理?

二、【问题】慢性心力衰竭的临床表现?

具体解答:

心血管主治医师考试:《答疑周刊》2018年第48期

(二)诱因

1.感染

呼吸道感染是最常见,最重要的诱因。

2.心律失常

心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一,也是诱发心力衰竭最重要的因素。

3.血容量增加

如摄入钠盐过多,静脉输入液体过多、过快等。

4.过度体力劳累或情绪激动

如妊娠后期及分娩过程,暴怒等。

5.治疗不当

如不恰当停用利尿药物或降血压药等。

6.原有心脏病变加重或并发其他疾病

如冠心病发生心肌梗死,合并甲状腺功能亢进或贫血等。

(三)病理生理

最重要的有以下四个方面:

1.代偿机制

当心肌收缩力减弱时,为了保证正常的心排血量,机体通过以下的机制进行代偿。

(1)Frank-Starling机制:即增加心脏的前负荷,使回心血量增多,心室舒张末期容积增加,从而增加心排血量及提高心脏作功量。

(2)心肌肥厚:当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制。

(3)神经体液的代偿机制:当心脏排血量不足,心腔压力升高时,机体全面启动神经体液机制进行代偿,包括:①交感神经兴奋性增强;②肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活。

2.体液因子的改变

一些新的肽类细胞因子参与心力衰竭发生和发展,重要的有:

(1)心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP):心衰时,作为评定心衰进程和判断预后指标。

(2)精氨酸加压素(AVP):心衰早期,AVP效应有一定的代偿作用,长期AVP增加,其负面效应将使心力衰竭恶化。

(3)内皮素:是由血管内皮释放的肽类物质,具有很强的收缩血管的作用。

(4)细胞因子:炎症细胞因子、肿瘤坏死因子均参与心衰病理生理过程。

3.舒张功能不全

大体上分两大类:一种是主动舒张功能障碍,如冠心病有明显心肌缺血时,在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。另一类舒张功能不全是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍,主要见心室肥厚如高血压及肥厚型心肌病时。

4.心肌损害和心室重塑

原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损,导致上述的心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中,心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化,也就是心室重塑过程。心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。

二、【问题】慢性心力衰竭的临床表现是什么?

【解答】临床表现

分为左心衰竭(多见)、右心衰竭(较少见)和全心衰竭(多见)。

(一)左心衰竭 以肺循环淤血及心排血量降低表现为主。

1.症状

(1)程度不同的呼吸困难:

①劳力性呼吸困难:是左心衰竭最早出现的症状。

②端坐呼吸:肺淤血达到一定的程度时,患者不能平卧。

③夜间阵发性呼吸困难:患者已入睡后突然因憋气而惊醒,被迫采取坐位,呼吸深快。

④急性肺水肿:是“心源性哮喘”的进一步发展,是左心衰呼吸困难最严重的形式。

(2)咳嗽、咳痰、咯血。

(3)乏力、疲倦、头晕、心慌。

(4)少尿及肾功能损害症状。

2.体征

(1)肺部湿啰音:从局限于肺底部直至全肺。如取侧卧位则下垂的一侧啰音较多。

(2)心脏体征:基础心脏病固有体征、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。

(二)右心衰竭 以体循环淤血的表现为主。

1.症状

(1)消化道症状:腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。

(2)劳力性呼吸困难:单纯性右心衰也均有明显的呼吸困难。

2.体征

(1)水肿:心源性水肿具有下垂性、对称性、凹陷性的特点。

(2)颈静脉征:颈静脉充盈或怒张是右心衰时的主要体征,肝颈静脉反流征阳性、肝大、压痛、晚期肝硬化、黄疸、腹水;可有胸腔积液,右侧多见。

(3)心脏体征:基础心脏病相应体征、三尖瓣关闭不全的反流性杂音。

(三)全心衰竭

阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者,肺淤血症状往往不很严重,左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。

心血管主治医师考试:《答疑周刊》2018年第48期(word版下载)

 

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