急性有机磷杀虫剂中毒发病机制是什么？为了帮助大家了解，医学教育网为大家整理如下：
OPI能抑制许多酶，但毒性主要表现在抑制ChE.体内ChE分为真性肌碱酶或乙酰胆碱酯酶（AChE）和假性胆碱酯酶或丁酰胆碱酯酶两类。真性ChE水解ACh作用最强，假性ChE能水解丁酰胆碱等，但难以水解Ach.真性ChE被OPI抑制后，在神经末梢恢复较快，但红细胞真性ChE被抑制后，一般不能自行恢复。假性ChE对OPI敏感，但抑制后恢复较快。
OPI的毒性作用是与真性ChE酯解部位结合成稳定的磷酰化胆碱酯酶，使ChE丧失分解ACh能力，ACh大量积聚引起一系列毒草碱、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者常死于呼吸衰竭。
迟发性多发神经病可能是由于OPI抑制神经靶酯酶，使其老化所致。中间型综合征的发病机制与ChE长期受抑制，影响神经肌肉接头处突触后功能有关。
长期接触OPI时，ChE活力虽明显下降，但临床症状往往较轻，可能是由于人体对积聚的ACh耐受性增强。
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