继发性肺结核的并发症是什么？为了帮助大家了解，医学教育网为大家搜集整理如下：

咯血：当肺部结核病变进展，侵蚀邻居血管时可发生咯血，喀血量因累及的血管大小、系动脉、静脉，或毛细血管而不同；空洞性病变较易发生咯血。肺内陈旧性病灶由于继发性支气管扩张或钙化灶脱落、纤维灶的牵引灶的牵引也可引起咯血。

自发性气胸：肺结核疾病肺表面空洞及坏死组织可直接破向胸膜腔，引起自发性气胸。也可因肺大疱破裂产生自发性气胸。

呼吸衰竭：当肺内病变广泛，如纤维厚壁空洞伴支气管播散、大片胸膜增厚、余肺代偿性肺气肿或全肺肺不张时可有呼吸困难。多数患者表现为慢性呼吸困难。

肺部继发细菌感染：指肺结核造成支气管-肺结构损害基础上发生的细菌或其他病原体感染。肺结核特别是重症肺结核患者因长时间住院治疗，或合并呼吸衰竭入住监护病房接受某些特殊治疗如吸入治疗、机械通气，极易发生院内感染。肺结核本身所致机体免疫力功能损害可能是继发感染的易感因素。

肺不张：支气管淋巴结结核、气管、支气管结核（包括支气管内膜充血、水肿、肉芽肿形成及瘢痕狭窄）可致肺不张。

结核性支气管扩张：支气管扩张形成在儿童主要有结核性肺门淋巴结肿大压迫、淋巴结支气管瘘肉芽肿阻塞及胸膜炎导致胸膜增厚粘连处纤维性牵拉邻近支气管所致。在成人主要为肺内结核灶破坏支气管及周围肺组织纤维化，引流支气管结核造成狭窄阻塞，胸膜增厚、粘连而邻近支气管受纤维化牵拉所致。

慢性肺源性心脏病：肺结核广泛破坏性病变所致的肺纤维化、肺气肿、支气管扩张、肺大疱、肺空洞、肺不张及胸膜增厚等毁损性病变，双侧广泛胸膜纤维化及钙化，脊柱结核所致严重的胸廓变形等均引可起肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而至右心功能衰竭。

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