为了帮助各位内科主治医师考生更好地备考复习，医学教育网小编专门整理了急性一氧化碳中毒的病因和发病机制如下：

（一）病因

1、工业上，高炉煤气发生炉含CO30%-35%；水煤气含CO30%-40%。在炼钢、炼焦和烧窑等生产过程中，如炉门、窑门关闭不严、煤气管道漏气或煤矿瓦斯爆炸产生大量CO，会导致吸入中毒。失火现场空气中CO浓度高达10%，也可引起现场人员中毒。

2、日常生活中，一氧化碳中毒最常见的原因是家庭中煤炉取暖及煤气泄漏。煤炉产生的气体含CO量高达6%-30%，应用时不注意防护可发生中毒。每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白浓度升至5%-6%，连续大量吸烟也可致CO中毒。

（二）发病机制

1、CO中毒主要导致细胞水平的氧输送和氧利用障碍。CO吸入体内后，与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的COHb。CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍。

吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白解离速度的1/36000。COHb还能使血红蛋白氧解离曲线左移，血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。

2、CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。

3、CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转失常，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑部循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血液循环障碍可致脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性的缺血性坏死以及广泛脱髓鞘病变，致使部分患者发生迟发性脑病。

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