风湿热是一种与A组β溶血性链球菌感染有关的自身免疫性疾病，其免疫反应异常主要表现在以下几个方面：
1. 交叉反应：在风湿热患者中，机体产生的抗体不仅针对链球菌抗原，还可能对心脏、关节等组织中的某些结构蛋白产生交叉反应。这是因为链球菌的一些表面蛋白与人体的心肌和瓣膜细胞存在相似的氨基酸序列。
2. 细胞免疫参与：除了体液免疫外，细胞介导的免疫应答也在风湿热发病机制中起重要作用。T淋巴细胞被激活后可分泌多种细胞因子如IL-1、TNF-α等，这些炎症介质促进炎症反应的发生发展，并导致组织损伤。
3. 自身抗体形成：患者体内会出现针对自身抗原（例如心肌纤维蛋白）的特异性IgG和IgM类自身抗体。这些自身抗体会与相应靶点结合并激活补体系统，引发免疫复合物沉积及局部炎症反应，最终造成组织损害。
4. 炎症细胞浸润：在受累器官中可见大量炎性细胞如淋巴细胞、巨噬细胞等的聚集，它们通过释放各种酶类和毒性物质直接破坏正常组织结构。
5. 持续免疫激活状态：即使原发感染已经清除，患者体内仍可能存在持续性的免疫激活现象。这可能是由于微生物残余成分或自身抗原不断刺激免疫系统所致，从而维持了慢性炎症过程。

综上所述，在风湿热中，机体的免疫反应出现了显著异常，包括交叉免疫、细胞介导的免疫应答增强以及自身抗体生成等多方面的改变。这些因素共同作用导致了心脏瓣膜病变、关节炎等症状的发生和发展。