【提问】二尖瓣狭窄,房间隔缺损,为什么会引起肺动脉瓣区收缩期杂音?

【回答】答复:您好，根据您的问题，我主要从此两者的病理生理来解释

在二尖瓣狭窄时，在舒张期血液流入左心室受阻，左房压力明显升高，发生代偿性扩张及肥厚以增强收缩(左房扩大可引起房颤)，肺静脉和肺毛细血管压力相继升高，导致肺顺应性下降（临床上出现劳力性呼吸困难，此时称左房失代偿期）。若压力上升过快过高，血浆和血细胞进入肺泡，临床将发生急性肺水肿，出现急性左房衰竭征象。严重的肺动脉高压，使右心室肥厚扩张，最终导致右室衰竭（称为右心室受累期）。单纯的二尖瓣狭窄不累及左心室。

房间隔缺损（atrial septal defect，ASD）中，左向右分流量主要决定于缺损的大小和左右室的顺应性。由于右室的顺应性大于左室，因此存在左向右分流。心脏增大的程度能够反应分流的程度，在心房水平存在左向右分流，右房、右室和右主肺动脉及其分支的血流量增多，因此他们均扩大。这些可反应在X线胸片上，表现为右房、右室和右主肺动脉增大，同时显示肺血流量增加。注意道左房不大，这是因为增加的肺静脉血并不停留在左房，而是又分流至右房。左房不大有利于房间隔缺损与室间隔缺损的鉴别。扩张的右室使右室的除极时间延长，因为传导束因心室的扩大而延长，从而产生右束支传导阻滞（RBBB），在心电图上V1呈rsR型，但RBBB并非真的存在传导束的阻滞。如果QRS波的时间不延长，则在心电图上。ASD表现为轻度的右室肥厚（RVH）。因此，RBBB和轻度的RVH是ASD患儿常见的心电图表现。ASD的心脏杂音并非由于心房间的分流。因为心房间的压力阶差非常小，分流存在于整个心动周期中，即在收缩期和舒张期均有分流，该分流无杂音产生。ASD的心脏杂音来源于肺动脉瓣，由于RV血容量增多，从而产生肺动脉瓣的相对狭窄而产生杂音，该杂音为收缩期杂音。由于有增多的血流流经三尖瓣从而产生三尖瓣的相对狭窄，形成了三尖瓣区的舒张期杂音。第二心音的固定分裂，是ASD的典型的体征，部分是由于RBBB造成，此外，比较大的心房间分流使体循环回流至右心房的血流量因呼吸的影响而波动消失，这导致在整个呼吸周期静脉回流至右心房的血流量均较大，从而第2心音分裂固定。

★问题所属科目：临床执业助理医师---内科学