韩国首尔大学医学院尹鸿德教授领导的研究团队，阐明了有关抑癌基因p53的活性调控机制的新理论，被认为开辟了新型癌症治疗药物的新方向。该项研究是在韩国教育科技部和韩国研究财团的共同支援下完成的。

　　作为研究目标的p53基因是癌症研究的核心方向。研究人员发现，大约一半的癌症患者体内的p53基因发生了变异或者受到损伤，p53基因正常功能的丧失被认为同多种癌症的发病直接相关。在正常情况下，p53能够启动损伤修复过程，调控细胞周期。如果修复失败，p53还能启动细胞凋亡过程，组织细胞突变向癌变转化。

　　基因突变等因素将导致p53丧失活性，使其失去对癌细胞增生的抑制能力。但是相关研究始终未能在分析生物学的层面阐释p53基因丧失活性的机制。

　　尹鸿德领导的研究团队，利用实验鼠的胚胎干细胞和癌细胞解析了p53的生物学活性同钙调磷酸酶结合蛋白1（CABIN1）的关系。研究发现，为了迅速处理细胞损伤，在正医|学教 育网搜集整理常状态下，p53分布在基因附近但表现出低活性。这是因为钙调磷酸酶结合蛋白1同p53的结合使p53的功能受到抑制，但是细胞损伤发生后，该蛋白能够迅速同p53分离，激发p53的活性，而且起到活性增强作用。

　　据报道，研究人员相信，这一成果被认为开启了p53研究的新天地，为抗癌新药的开发提供了新的方向。