中国研究者探讨了N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体在大鼠中枢炎性痛形成中的作用。

　　研究者选取SD大鼠30只，体重220～250 g，随机分为3组（n=10）：对照组（C组）、脂多糖组（LPS组）和MK-801组。MK-801组于鞘内注射LPS前2 h，腹腔注射MK-801 0.3 mg/kg，LPS组和C组腹腔注射等容量生理盐水。LPS组和MK-801组鞘内注射LPS 0.1 mg，C组鞘内注射等量生理盐水。于鞘内注射LPS前即刻、鞘内注射LPS后1、3、6、12、24 h时，测定热伤害性刺激痛阈和机械性触痛痛阈。鞘内注射LPS后24 h取腰段脊髓，测定一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性。结果发现鞘内注射LPS后，与C组比较，LPS组热伤害性刺激痛阈降低、机械性触痛痛阈升高，MK-801组热伤害性刺激痛阈升高、机械性触痛痛阈降低（P〈0.05）；与LPS组比较，MK-801组热伤害性刺激痛阈升高、机械性触痛痛阈降低（P〈0.01）。鞘内注射LPS后，与C组比较，LPS组NO含量、NOS和iNOS活性均升高，MK-801组NO含量降低，NOS活性升高（P〈0.01）；与LPS组比较，MK-801组NO含量、NOS和iNOS活性均降低（P〈0.05）。

　　由此，研究者得出结论，NMDA受体的激活通过升高脊髓NO含量、NOS和iNOS活性，参与了鞘内注射LPS诱导的大鼠中枢炎性痛的形成。