1、慢性支气管炎症性损伤 引起慢性支气管炎的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入，以及过敏因素等均可引起支气管慢性炎症，使管腔狭窄形成不完全阻塞，使吸气时气体容易进入肺泡，而呼气时由于胸膜腔内压力增加，支气管进一步闭合，导致肺泡中残留气体过多和肺泡过度充气。慢性炎症还可损伤小支气管壁软骨组织，使支气管失去正常的支架作用，和呼气时支气管易于陷闭，阻碍气体排出，医.学教育网搜集整理导致肺泡内气体积聚过多，肺泡内压力升高和过度膨胀。此外，由于肺泡内压的增高，使肺泡壁的毛细血管受压，肺组织血液供应减少和营养障碍，亦可引起肺泡壁弹性减退。因此，慢性支气管炎症性损伤为引起阻塞性肺气肿的重要原因。

　　COPD气道炎症的发生机制为，当机体因吸烟、感染及环境污染等因素刺激时，单核细胞、巨噬细胞及中性粒细胞等迅速合成并释放细胞因子，如IL-1、TNF-α、IFN等，这些因子可诱导血管内皮细胞合成黏附分子（ICAM-1，VCAM-1）增加。此外，还可激活白细胞表面的黏附分子（LFA-1，VLA-4，MAC-1等）使其表达上调，并与内皮细胞上相应的黏附分子相互作用，导致白细胞快速黏附，并跨越内皮转移到炎症部位参与炎症反应。同时上述的致病因素，如吸烟、感染等对肺组织的损伤亦可刺激上皮细胞、巨噬细胞产生中性粒细胞趋化因子IL-8、巨噬细胞炎症蛋白-2（MIP-2），激活并趋化中性粒细胞在靶部位聚集，从而加重了炎症反应。此外，活化的中性粒细胞释放的蛋白分解酶和弹性蛋白酶可使支气管上皮脱落，纤毛运动减退，黏液分泌亢进，导致黏液潴留和细菌繁殖，使炎症反复发作并迁延不愈。

　　2、蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调 目前认为体内的某些蛋白水解酶对肺组织具有损伤破坏的作用，医.学教育网搜集整理而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制的效能。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受破坏的重要因素。如抗蛋白酶不足或蛋白酶增加均可导致肺组织结构破坏发生肺气肿。