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哮喘,发病机制,相关反应

2014-06-20 16:01 医学教育网
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(一)变态反应

变应原进入特应症患者体内后,刺激T淋巴细胞,并传递给B淋巴细胞合成特异性IgE,IgE结合于肥大细胞、嗜碱粒细胞表面的受体。变应原再次进入体内后,与IgE交联,使这些细胞释放多种活性介质,引起平滑肌收缩,黏液分泌增加,血管通透性增加,炎症细胞浸润。

根据变应原吸入后哮喘发生的时间,可将变态反应分为以下三种类型:

(1)速发型哮喘反应:吸入变应原的同时发生反应,15~30分钟达高峰,两小时后逐渐恢复正常。

(2)迟发型哮喘反应:6小时左右发病,持续时间长,可达数天。临床症状重,常呈持续性哮喘表现,肺功能损害严重而持久。发病机制与变态反应和气道炎症有关。

(3)双相型哮喘反应。

(二)气道炎症

气道慢性炎症是哮喘的本质。表现为多种炎症细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞等在气道的浸润和聚集,并分泌多种炎性介质和细胞因子。根据介质产生的先后可分为:①快速释放性介质:组胺;②继发产生性介质:前列腺素、白三烯、血小板活化因子等。

肥大细胞可释放组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子、医学教育|网搜集中性粒细胞趋化因子、白三烯,医学教育|网搜集其中白三烯是很强的支气管收缩剂,使黏液分泌增多,血管通透性增加。肺泡巨噬细胞释放血栓素、前列腺素、血小板活化因子。各种生长因子促进气道的增殖与重建。粘附分子介导白细胞的迁移。

(三)气道高反应性

表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应,是哮喘发展的另一个重要因素。气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。气道高反应性常有家族聚集倾向,受遗传因素影响,为哮喘患者共同的病理生理特征。

(四)神经机制

支气管受复杂的自主神经支配:支气管平滑肌主要受肾上腺素受体(β2:兴奋时舒张)和胆碱能受体(M3:兴奋时收缩)。哮喘与β肾上腺素受体低下和迷走神经张力亢进有关,并可能有α肾上腺素神经的反应性增加。

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