脑疝发病机制及病理生理：

当幕上一侧的占位病变增长不断引起颅内压增高时，患侧大脑半球内压力高于其他部位，可使颞叶内侧的海马回和钩回向下移位，挤入小脑幕裂孔，压迫小脑幕切迹内的中脑、动眼神经、大脑后动脉和中脑导水管，中脑急性受压，发生变形、水肿、缺血，甚至出血，脑干内网状结构上行激活系统受损，产生不同程度的意识障碍；同侧大脑脚（锥体束）和动眼神经受压，造成同侧瞳孔散大、对侧肢体上运动神经元瘫痪症状和体征医学|教育网整理；大脑后动脉受压狭窄，其供血区域发生梗死，加重脑水肿，且疝出的脑组织如不能及早获得还纳，可因血液回流障碍发生充血、水肿以致引起嵌顿、出血、水肿和坏死，更严重压迫脑干；中脑导水管部分或完全受压，产生急性脑积水，使颅内压增高，脑疝演变更加严重。