慢性肺心病，也称为慢性肺源性心脏病，主要是由于长期存在的肺部疾病导致右心室结构和/或功能异常。从西医的角度来看，其发病机制主要包括以下几个方面：
1. 肺血管阻力增加：这是慢性肺心病发生的主要原因。各种原因引起的肺动脉高压是导致右心负荷加重的关键因素。例如，慢性阻塞性肺疾病（COPD）、间质性肺疾病、睡眠呼吸暂停综合征等均可引起低氧血症和高碳酸血症，从而刺激肺小动脉收缩，使肺血管阻力增加。
2. 右心室肥厚与扩张：长期的肺动脉高压会使右心室为了克服增高的后负荷而产生代偿性的肌纤维增粗、心肌细胞增大，即右心室肥厚。随着病情进展，右心室逐渐失去弹性并出现扩张，最终可能导致泵功能衰竭。
3. 心脏结构变化：长期的肺动脉高压不仅会引起右心室的变化，还可能影响到整个心脏的结构和功能。比如左心室舒张末期容积减少、二尖瓣反流等现象，在严重病例中可能出现全心衰竭的表现。
4. 代谢异常与炎症反应：慢性缺氧可引起细胞内钙离子浓度升高，线粒体功能障碍以及自由基生成增多，这些因素共同作用下会损伤心肌细胞。同时，慢性肺部疾病患者体内存在持续的低度炎症状态，释放多种炎性介质如白细胞介素-6、肿瘤坏死因子α等，进一步加重心脏损害。

综上所述，慢性肺心病是一个复杂的病理过程，涉及到了呼吸系统和循环系统的多个环节，其治疗需要综合考虑原发病因、改善通气换气功能以及减轻心脏负担等多个方面。