慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病，在西医中主要与长期存在的肺部疾病有关，这些疾病导致了肺动脉高压和右心室负担加重。其主要的病理机制包括以下几个方面：
1. 肺血管阻力增加：这是慢性肺心病发生的关键因素之一。由于慢性阻塞性肺疾病（如慢性支气管炎、肺气肿等）或间质性肺疾病的长期存在，导致肺部小动脉出现炎症反应和重构，使肺循环阻力显著升高。
2. 缺氧与高碳酸血症：慢性呼吸系统疾病可引起持续性的低氧血症及二氧化碳潴留。缺氧可以刺激肺血管平滑肌细胞收缩，进一步加剧了肺动脉高压；同时长期的高碳酸血症也会对心脏功能产生不利影响。
3. 右心室负荷过重：随着肺动脉压力的升高，右心室需要克服更大的阻力才能将血液泵入肺部进行气体交换。长时间的过度工作会使右心室逐渐扩张肥厚，最终可能导致右心衰竭。
4. 心肌损伤与功能障碍：慢性缺氧不仅影响到肺组织，也会对心脏造成损害。长期处于低氧环境中，心肌细胞可能发生代谢异常、线粒体功能障碍等问题，从而降低其收缩能力，加重了心脏的工作负担。
5. 血流动力学改变：随着病情进展，患者可能出现全身循环系统的血流动力学变化，如静脉回流受阻、肝脾肿大等表现。这些都反映了慢性肺心病晚期阶段多器官功能受损的情况。

综上所述，慢性肺源性心脏病的发生和发展是一个复杂的病理过程，涉及多个系统和机制的相互作用。早期诊断并积极治疗原发疾病是预防该病进展的关键措施之一。