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内科主治医师考试:《答疑周刊》2017年第3期

2016-11-08 11:24 医学教育网
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内科主治医师考试:《答疑周刊》2017年第3期

问题索引:

一、【问题】慢性呼吸衰竭的病因?

二、【问题】慢性呼吸衰竭的发病机制和病理生理?

三、【问题】慢性呼吸衰竭的临床表现?

四、【问题】慢性呼吸衰竭的诊断?

具体解答:

一、【问题】慢性呼吸衰竭的病因?

【解答】慢性呼吸衰竭以支气管、肺疾病所引起者为常见,如COPD、重症肺结核、肺纤维化、尘肺、慢性肺血栓栓塞等。胸廓和神经肌肉病变亦可导致慢性呼吸衰竭。

二、【问题】慢性呼吸衰竭的发病机制和病理生理?

【解答】(一)缺氧和二氧化碳潴留的发生机制

1.肺泡通气量下降 肺泡通气量和PaCO2成反比。肺泡通气量下降是引起Ⅱ型呼吸衰竭的主要机制。

2.通气/血流比例失调 常见病因为COPD。

3.动静脉分流 分流量越大低氧血症越难纠正,是顽固性低氧血症的主要机制,可见于急性肺不张、肺实变、肺水肿等。

4.散障碍。

5.耗量增加。

(二)缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响

1.中枢神经系统的影响 缺氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透性增加、脑水肿,最终引起脑细胞死亡。CO2潴留是脑脊液氢离子浓度增加,影响脑细胞代谢。轻度CO2增加,间接引起皮质兴奋;PaCO2继续升高,将使中枢神经处于抑制状态(CO2麻醉)。同时CO2潴留会使脑血管扩张,进一步加重脑水肿。

2.心脏、循环的影响 缺氧可刺激交感神经兴奋,使心率加快和心排血量增加,血压上升。严重缺氧可使心肌收缩力降低。缺氧能引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力。CO2潴留可使心率加快,心排血量增加,使脑血管、冠状血管扩张,皮下浅表毛细血管和静脉扩张。

3.对呼吸的影响 缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂,但当吸入CO2浓度过高时则会抑制呼吸中枢。

4.对肝、肾和造血系统的影响 缺氧可导致肝功能异常、肾血流量减少、肾小球滤过率减少;CO2潴留可引起肾血管痉挛,血流量减少,尿量减少。缺氧可引起继发性红细胞增多。

5.对酸碱平衡和电解质的影响

(1)缺氧可引起代谢性酸中毒,多为高AG(阴离子间隙)性代酸。

(2)CO2潴留可引起呼吸性酸中毒。

(3)呼吸衰竭患者容易出现代谢性碱中毒,主要原因为医源性因素,如过度利尿造成低钾、低氯性碱中毒;过量补碱;Ⅱ型呼吸衰竭时机械通气使用不当,使PaCO2下降过快。代谢性碱中毒可使氧解离曲线左移,加重组织缺氧。

三、【问题】慢性呼吸衰竭的临床表现?

【解答】包括原发病的临床表现、缺氧和(或)CO2潴留的临床表现。

患者表现为呼吸困难,伴有呼吸频率、节律和幅度的改变。多有发绀。慢性缺氧多表现为智力或定向功能障碍。CO2潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。兴奋症状包括失眠、烦躁、夜间失眠而白天嗜睡现象。

多数患者对慢性呼吸衰竭有一定的耐受性。当合并感染、镇静剂使用不当或其他使肺功能进一步恶化的情况时,可出现呼吸衰竭的急性加重。急性缺氧可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。CO2潴留加重可发生肺性脑病,表现为神志淡漠、间歇抽搐,甚至昏迷等。

CO2潴留可使体表静脉充盈、皮肤充血、湿暖多汗。可有球结膜水肿。

严重缺氧、酸中毒可引起心肌损害、心律失常、周围循环衰竭;肝功能显著异常、上消化道出血;蛋白尿、肾功能不全等。

内科主治医师考试

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