触发机制

　　一般认为，心脏解剖结构异常和生理调节的一过性紊乱是发生心律失常性SCD的基本条件，后者又被称为SCD潜在的触发机制。

　　（一）心肌一过性缺血与再灌注

　　一过性缺血与再灌注对心脏组织具有重要的电生理学影响。缺血可对局部传导速度、传导方式和不应期产生影响，由此造成电生理改变的不均衡性，为折返形成提供了条件。再灌注主要引起心肌细胞钙超载并能触发迟后除极。再灌注恢复血流后，缺血区应激性的恢复极不相同，易引发折返性心律失常。SCD常发生于凌晨，这一特点与其他心血管事件（一过性缺血）的好发时间相一致。

　　（二）自主神经系统功能紊乱

　　自主神经系统与SCD密切相关，但其作用的发挥有赖于其他病理、生理因素的叠加。在心肌缺血基础上，交感神经活性过度增高可促发恶性室性心律失常，而迷走神经张力增高，则具有保护性抗纤颤作用。已发现心肌梗死后应用β受体阻滞剂消除自主神经影响，可使继发性猝死、总死亡率和再梗死率明显降低。另外，某些生理因素的改变亦可导致交感神经活性增强，进而诱发冠状动脉痉挛、心律失常甚至SCD.最常见的生理性触发因素为过量运动和精神紧张：

　　1.过量运动 

　　突然性和习惯性过量运动与SCD的关系是不一致的。突然过量运动期间及其后的较短时间内，心律失常和SCD的发生频率异常增高，据估计10％-20％的SCD属于劳力性心脏骤停。尸检发现，冠心病患者运动时突然发生斑块破裂致死者明显高于静息状态下的发生率。但流行病学资料显示，习惯性过量运动可降低SCD的危险度和总死亡率。

　　2.精神紧张

　　精神紧张与VT、VF的发生相关。据对照研究报道，过度紧张或焦虑可使男性SCD危险度增加，而精神疾病、自卑以及无子女是女性SCD危险度增加的独立相关因素。

　　（三）代谢、药物和机械因素

　　低氧血症和酸碱平衡失调可诱发心律失常，尤其在心功能不全使用利尿剂时，可发生致命性心律失常。利尿剂导致的低钾血症可延长复极，与尖端扭转性心动过速有关联。

　　某些抗心律失常药可通过稳定业已存在的折返环或产生新的功能性阻滞区而促发折返。工、Ⅲ类抗心律失常药及戊脘脒、红霉素、特非那定等非心血管系统药物都有致心律失常作用。据报道，陈旧性心梗时应用氟卡尼、恩卡尼亦可使急性缺血的危险性增加。

　　（四）血流动力学紊乱

　　心功能进行性恶化时，SCD危险度增加，提示血流动力学失代偿与心律失常恶化相关联。

　　心肌不应期可随心室容积增大而改变，故心衰时易发生心律失常甚至SCD.

　　（五）电触发作用

　　电触发是指可引发室性快速性心律失常的特殊电生理机制。一般认为，室性早搏可触发单形性VT或获得性尖端扭转型室速。