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心血管内科主治医师考试:《答疑周刊》2021年第9期

2021-01-28 10:12 医学教育网
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问题索引:

一、【问题】简述慢性心力衰竭的病因、诱因与病理生理。

二、【问题】简述慢性心力衰竭的临床表现。

三、【问题】简述慢性心力衰竭的辅助检查。

四、【问题】简述慢性心衰的诊断与鉴别诊断。

五、【问题】简述慢性心衰的治疗。

具体解答:

一、【问题】简述慢性心力衰竭的病因、诱因与病理生理。

【解答】

(一)病因

1.原发性心肌损害

(1)缺血性心肌损害:冠心病心肌缺血和/或心肌梗死是引起心力衰竭最常见的原因之一。

(2)心肌炎和心肌病:各种类型心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭,以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。

(3)心肌代谢障碍性疾病:以糖尿病心肌病最为常见。

2.心脏负荷过重

(1)压力负荷(后负荷)过重:见高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。

(2)容量负荷(前负荷)过重:①心脏瓣膜关闭不全,血液反流,如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等;②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。

(二)诱因

1.感染 呼吸道感染是最常见,最重要的诱因。

2.心律失常 心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一,也是诱发心力衰竭最重要的因素。

3.血容量增加 如摄入钠盐过多,静脉输入液体过多、过快等。

4.过度体力劳累或情绪激动 如妊娠后期及分娩过程,暴怒等。

5.治疗不当 如不恰当停用利尿药物或降血压药等。

6.原有心脏病变加重或并发其他疾病 如冠心病发生心肌梗死,合并甲状腺功能亢进或贫血等。

(三)病理生理

最重要的有以下四个方面:

1.代偿机制 当心肌收缩力减弱时,为了保证正常的心排血量,机体通过以下的机制进行代偿。

(1)Frank-Starling机制:即增加心脏的前负荷,使回心血量增多,心室舒张末期容积增加,从而增加心排血量及提高心脏做功量。

(2)心肌肥厚:当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制。

(3)神经体液的代偿机制:当心脏排血量不足,心腔压力升高时,机体全面启动神经体液机制进行代偿,包括:①交感神经兴奋性增强;②肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活。

2.体液因子的改变 一些新的肽类细胞因子参与心力衰竭发生和发展,重要的有:

(1)心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP):心衰时,作为评定心衰进程和判断预后指标。

(2)精氨酸加压素(AVP):心衰早期,AVP效应有一定的代偿作用,长期AVP增加,其负面效应将使心力衰竭恶化。

(3)内皮素:是由血管内皮释放的肽类物质,具有很强的收缩血管的作用。

(4)细胞因子:炎症细胞因子、肿瘤坏死因子-α均参与心衰病理生理过程。

3.舒张功能不全 大体上分两大类:一种是主动舒张功能障碍,如冠心病有明显心肌缺血时,在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。另一类舒张功能不全是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍,主要见心室肥厚如高血压及肥厚型心肌病时。

4.心肌损害和心室重塑 原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损,导致上述的心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中,心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化,也就是心室重塑过程。心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。

二、【问题】简述慢性心力衰竭的临床表现。

【解答】

分为左心衰竭(多见)、右心衰竭(较少见)和全心衰竭(多见)。

(一)左心衰竭

左心衰竭以肺循环淤血及心排血量降低表现为主。

1.症状

(1)程度不同的呼吸困难:①劳力性呼吸困难:是左心衰竭最早出现的症状。②端坐呼吸:肺淤血达到一定的程度时,患者不能平卧。③夜间阵发性呼吸困难:患者已入睡后突然因憋气而惊醒,被迫采取坐位,呼吸深快。④急性肺水肿:是“心源性哮喘”的进一步发展,是左心衰呼吸困难最严重的形式。

(2)咳嗽、咳痰、咯血。

(3)乏力、疲倦、头晕、心慌。

(4)少尿及肾功能损害症状。

2.体征

(1)肺部湿啰音:从局限于肺底部直至全肺,如取侧卧位则下垂的一侧啰音较多。

(2)心脏体征:基础心脏病固有体征、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。

(二)右心衰竭

右心衰竭以体循环淤血的表现为主。

1.症状

(1)消化道症状:腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。

(2)劳力性呼吸困难:单纯性右心衰也均有明显的呼吸困难。

2.体征

(1)水肿:心源性水肿具有下垂性、对称性、凹陷性的特点。

(2)颈静脉征:颈静脉充盈或怒张是右心衰的主要体征,肝颈静脉反流征阳性、肝大、压痛、晚期肝硬化、黄疸、腹腔积液;可有胸腔积液,右侧多见。

(3)心脏体征:基础心脏病相应体征、三尖瓣关闭不全的反流性杂音。

(三)全心衰竭

阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者,肺淤血症状往往不很严重,左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。

三、【问题】简述慢性心力衰竭的辅助检查。

【解答】

1.X线检查 确诊左心衰竭肺水肿的重要依据。早期主要表现为肺门血管影增强,上肺血管影增多与下肺纹理密度相仿,甚至多于下肺。进一步出现间质性肺水肿可使肺野模糊,Kerley B线是慢性肺淤血的特征性表现。急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状,肺野可见大片融合的阴影。

2.超声心动图 诊断心力衰竭最主要的仪器检查。

(1)收缩功能:正常LVEF值>50%,LVEF≤40%为收缩期心力衰竭的诊断标准。

(2)舒张功能:正常人E/A值不应小于1.2,舒张功能不全时,E峰下降,A峰增高,E/A 比值降低。

3.利钠肽 心衰诊断、患者管理、临床事件风险评估中的重要指标,临床常用BNP及NT-proBNP。已接受治疗者利钠肽水平仍高则提示预后差。

4.心-肺运动试验 仅适用于慢性稳定性心衰患者。

5.有创性血流动力学检查 对急性重症心力衰竭患者必要时采用漂浮导管在床边进行,经静脉插管直至肺小动脉,测定各部位的压力及血液含氧量,计算心脏指数(CI)及肺小动脉楔压(PCP),直接反映左心功能。

6.心电图 无特异性心电图表现。常能帮助判断心肌缺血、既往心肌梗死、心律失常等。PtfVl值≤-0.03mm•s称PtfVl值异常。PtfVl值异常提示左房负荷过重。

7.其他 放射性核素检查、心脏磁共振等。

四、【问题】简述慢性心衰的诊断与鉴别诊断。

【解答】

(一)诊断

首先应有明确的器质性心脏病的诊断。心衰的症状体征是诊断心衰的重要依据。疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性,诊断价值不大,而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难,右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。心脏超声心动图、X线检查、BNP对诊断也很有帮助,必要时可行血流动力学监测以明确诊断。心力衰竭程度的判定通常采用美国纽约心脏病学会(NYHA)的心功能分级法。

心功能Ⅰ级:日常活动量不受限(无症状)。

心功能Ⅱ级:一般日常体力活动轻度受限。

心功能Ⅲ级:一般日常体力活动明显受限,低于一般活动即可引起心衰症状。

心功能Ⅳ级:不能从事任何体力活动,在休息状态下亦存在心功能不全症状。

(二)鉴别诊断

心力衰竭主要应与以下疾病相鉴别。

1.支气管哮喘 多见青少年有过敏史;发作时双肺可闻及典型哮鸣音,咳出白色黏痰后呼吸困难常可缓解。血浆BNP水平对鉴别心源性和支气管性哮喘有重要参考价值。

2.肾性水肿 晨起发生,面部水肿,而心源性水肿表现为低垂性,心源性水肿一般不出现颜面水肿。

3.肝硬化腹腔积液伴下肢水肿 非心源性肝硬化无颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。

五、【问题】简述慢性心衰的治疗。

【解答】

治疗目标:防止和延缓心衰的发生;缓解临床症状,提高生活质量;改善长期预后,降低病死率与住院率。

治疗原则:采取综合治疗措施,包括对各种可致心功能受损的疾病如冠心病、高血压、糖尿病的早期管理,调节心力衰竭的代偿机制,减少其负面效应,如拮抗神经体液因子的过度激活,阻止或延缓心室重塑的进展。

1.病因治疗

(1)病因治疗:在尚未造成心脏器质性改变前即应早期进行有效的治疗。

(2)消除诱因:常见的诱因为感染,特别是呼吸道感染,应积极选用适当的抗感染治疗。心律失常特别是心房颤动也是诱发心力衰竭的常见原因,对心室率很快的心房颤动应尽快控制心室率。潜在的甲状腺功能亢进、贫血等也可能是心力衰竭加重的原因,应注意检查并予以纠正。

2.—般治疗

(1)休息:控制体力活动,避免精神刺激,降低心脏的负荷,有利于心功能的恢复。心功能改善后应积极心脏康复。

(2)控制钠盐摄人,控制液体入量。

3.药物治疗

(1)利尿剂的应用:对慢性心衰患者原则上利尿剂应长期维持,水肿消失后,应以最小剂量维持使用。但是不能将利尿剂作单一治疗。常用的利尿剂有:

袢利尿剂:以呋塞米为代表。低血钾是这类利尿剂的主要副作用,必须注意补钾。

噻嗪类利尿剂:以氢氯噻嗪为代表。

保钾利尿剂:①螺内酯;②氨苯蝶啶。可能产生高钾血症。一般与排钾利尿剂联合应用时,发生高血钾的可能性较小。

电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的副作用。血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂等有较强的保钾作用。

(2)RAAS抑制剂

1)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):改善心衰的血流动力学、减轻淤血症状、降低心衰患者代偿性神经-体液的不利影响,改善心肌重塑,以达到维护心肌的功能,延迟充血性心力衰竭的进展,降低远期死亡率的目的。从心功能尚处于代偿期而无明显症状时,即开始给予 ACEI的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展。

2)血管紧张素受体拮抗剂(ARB):当心衰患者因服用ACEI引起的干咳不能耐受者可改用ARB。

3)醛固酮受体拮抗剂的应用:对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。

(3)β受体拮抗剂:心力衰竭患者长期应用β受体拮抗剂能减轻症状、改善预后、降低死亡率和住院率。心衰情况稳定已无体液潴留后,首先从小量开始,对于有液体潴留的患者应与利尿剂同时使用。逐渐增加剂量,适量长期维持。

(4)正性肌力药

1)洋地黄类药物

药理作用:洋地黄是治疗心力衰竭传统性药物,其作用有:①正性肌力作用,②电生理作用,③拮抗迷走神经兴奋作用。

适应证:任何有症状的心力衰竭患者(NYHAⅡ~Ⅳ级),心力衰竭伴心房颤动(尤其是快心室率的心房颤动)疗效更好。

洋地黄中毒的表现:最重要的反应是各类心律失常,最常见者为室性期前收缩,多表现为二联律,非阵发性交界区心动过速,房性期前收缩,心房颤动及房室传导阻滞。快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。

洋地黄中毒的处理:发生洋地黄中毒后应立即停药。单发性室性期前收缩、一度房室传导阻滞等停药后常自行消失;对快速性心律失常者,如血钾浓度低则可用静脉补钾,如血钾不低 可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用,因易致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品皮下或静脉注射,一般不需安置临时心脏起搏器。

2)非洋地黄类正性肌力药:①多巴胺和多巴酚丁胺:只能短期静脉应用,在慢性心衰加重时,起到帮助患者渡过难关的作用。②磷酸二酯酶抑制剂:常用制剂为米力农,短期应用对改善心衰症状的效果是肯定的,其死亡率较不用者更高。

(5)扩血管药物:仅在伴有心绞痛或高血压的患者可考虑联合应用,对存在流出道狭窄或瓣膜狭窄的患者应禁用。

4.顽固性心力衰竭

1)强效利尿剂和血管扩张制剂及正性肌力药物联合应用。

2)血液滤过或超滤。

3)心脏再同步化治疗:对已接受最佳药物治疗仍有持续存在心衰症状、LVEF≤35%、心功能NYHA分级Ⅲ~Ⅳ级、窦性心律时(QRS间期>120毫秒)的患者可实施心脏再同步化治疗(CRT),安置三腔心脏起搏器使左、右心室恢复同步收缩,可在短期内改善症状。

4)心脏移植:对不可逆慢性心衰患者大多是病因无法纠正的,心肌情况已至终末状态不可逆转。其唯一的出路是心脏移植,有效延长寿命。

5.舒张性心力衰竭的治疗

1)β受体拮抗剂:改善心肌顺应性使心室容量-压力曲线下移,表明舒张功能改善。

2)钙通道阻滞剂:降低心肌细胞内钙浓度,改善心肌主动舒张功能,主要用于肥厚型心肌病。

3)ACEI:有效控制高血压,从长远来看改善心肌及小血管重构,有利于改善舒张功能,最适用于高血压心脏病及冠心病。

4)尽量维持窦性心律,保持房室顺序传导,保证心室舒张期充分的容量。

5)对肺淤血症状较明显者,可适量应用静脉扩张剂(硝酸盐制剂)或利尿剂降低前负荷,但不宜过度,因过分的减少前负荷可使心排血量下降。在无收缩功能障碍的情况下,禁用正性肌力药物。

《心血管内科主治医师》答疑周刊(2021年第9期) .doc

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