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内科主治医师考试:《答疑周刊》2021年第16期

2021-03-19 14:26 医学教育网
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问题索引:

一、【问题】心脏视诊。

二、【问题】心脏触诊。

三、【问题】心脏叩诊。

四、【问题】心脏听诊。

具体解答:

一、【问题】心脏视诊。

【解答】

(一)视诊方法 被检查者取仰卧位,检查者站患者右侧,视线与胸廓同高,切线位观察。

(二)视诊内容

1.心前区隆起 多由于儿童时期某些先天性或后天性原因导致的心脏病,尤其是右心室肥厚。常见于先天性法洛四联症、肺动脉狭窄、二尖瓣狭窄。

胸骨右缘第2肋间隆起伴搏动,见于主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张。

2.心尖搏动

(1)正常心尖搏动:第5肋间,左锁骨中线内0.5〜1.0cm,搏动范围直径2.0〜2.5cm。

(2)心尖搏动移位

生理性移位:主要受年龄、体型、体位等影响。

病理性移位

心脏因素:右心室增大,向左侧移位;左心室增大,向左下移位。

非心脏因素:患侧胸腔积液、气胸,心尖搏动向健侧移位•;患侧肺不张、胸膜肥厚粘连,心尖搏动向患侧移位;膈肌上抬,心尖搏动向上外移位;膈肌下移,心尖搏动向下内移位。

(3)心尖搏动强度变化

增强:心脏收缩增强,如心室肥大、运动、高热、严重贫血、甲亢。

减弱:心脏收缩减弱,如心肌梗死、扩张型心肌病、心肌炎。

其他因素:心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿、胸腔积液、气胸等使搏动减弱或消失。

(4)负性心尖搏动:心脏收缩时,心尖搏动内陷,见于粘连性心包炎、重度右室肥大。

二、【问题】心脏触诊。

【解答】

(一)触诊方法 检查者先用右手全手掌开始检查,置于心前区,然后逐渐缩小到用手掌尺侧或示指、中指及环指指腹并拢同时触诊,必要时也可单指指腹触诊。

(二)检查内容 包括心尖搏动、心前区震颤、心包摩擦感。

1.心尖搏动的位置、强度及其变化的意义。验证视诊结果,其意义与视诊一致。

2.心前区震颤

(1)震颤产生的机制:震颤是触诊时手掌感觉到的一种细微振动,又称猫喘,是器质性心血管疾病的特征性体征之一。其产生机制是血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成湍流造成瓣膜、心壁或血管壁震动传至胸壁所致。

(2)震颤部位及其临床意义

胸骨右缘第2肋间、收缩期震颤,见于主动脉瓣狭窄(风湿性、先天性、老年性)。

胸骨左缘第2肋间、收缩期震颤,见于肺动脉瓣狭窄(先天性)。

胸骨左缘3〜4肋间、收缩期震颤,见于室间隔缺损(先天性)。

胸骨左缘第2肋间、连续性震颤,见于动脉导管未闭(先天性)。

心尖部、收缩期震颤,见于重度二尖瓣关闭不全(风湿性或其他病因)。

心尖部、舒张期震颤,见于二尖瓣狭窄(风湿性)。

3.心包摩擦感

(1)触诊特点:心前区,胸骨左缘第4肋间。收缩期及舒张期可触及双相粗糙摩擦感。

(2)检查方法:收缩期、前倾位、呼气末触诊。

(3)临床意义:心包腔内纤维素性渗出致心包表面粗糙,见于急性纤维素性心包炎。

三、【问题】心脏叩诊。

【解答】

(一)心脏浊音界的叩诊方法和顺序

1.叩诊方法 常用间接叩诊法,由清音变为浊音来确定心浊音界。

2.叩诊顺序 先叩左界、后叩右界;由下而上、由外向内。

(二)正常心脏浊音界

1.正常心浊音界 右界各肋间与胸骨右缘几乎一致(第4肋间可能稍超过胸骨右缘)。

左界自第2肋间起向外逐渐形成一外凸弧线直至第5肋间,第3肋间心界距前正中线距离是第5肋间的一半。

2.心界各部的组成 自上而下,右界为上腔静脉、右心房;左界为主动脉、肺动脉、左心室。

(三)心浊音界改变及临床意义

1.左心室增大 心界向左下增大,靴形心,见于高血压病、主动脉瓣病变。

2.右心室增大 心界向两侧扩大,以向左显著,见于肺心病、二尖瓣狭窄。

3.左右心室增大 心界向两侧扩大,左侧以向左下为主,见于扩张型心肌病。

4.左房增大并发肺动脉段扩大 左侧第2、3肋间心界增大,心腰凸出,梨形心,见于二尖瓣狭窄。

5.心包积液 心界向两侧扩大,可随体位改变而变化,呈烧瓶样心包积液。

四、【问题】心脏听诊。

【解答】

(一)各瓣膜听诊区的部位和听诊顺序

1.听诊区 ①二尖瓣区位于心尖部;②肺动脉瓣区位于胸骨左缘第2肋间;③主动脉瓣区位于胸骨右缘第2肋间;④主动脉瓣第二听诊区位于胸骨左缘第3肋间;⑤三尖瓣区位于胸骨下段左缘。

2.听诊顺序 从心尖部开始至肺动脉瓣区、主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区、三尖瓣区。

(二)正常心音及其产生机制

1.第一心音(S1):代表心室收缩开始。

产生机制:二尖瓣关闭及三尖瓣关闭是S1的主要组成成分。

特点:心尖部听诊最响,音调较低钝、强度较强、历时较长,与心尖搏动同时出现。

2.第二心音(S2) 代表心室舒张开始。

产生机制:主动脉瓣与肺动脉瓣突然关闭引起的振动是S2的主要组成成分。

特点:S2的主动脉瓣成分(A2)在前,肺动脉瓣成分(P2)在后。音调高脆、强度较S1弱、 历时较短,在心底部听诊最响。

3.第三心音(S3) 心室快速充盈期末。

产生机制:心室快速充盈期末血流冲击心室壁,心室肌伸展,腱束、乳头肌紧张的振动。

特点:音调低钝、强度弱、持续时间短,在心尖部内上方及仰卧位听诊清楚。一般只在儿童及青少年中听到。

4.第四心音(S4) 出现在心室舒张末期。

产生机制:心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张振动。

特点:低频低振幅,正常不能被人耳听到。

(三)心音的变化

1.S1强度改变及其临床意义

(1)S1增强:心室收缩时心室内压力上升速度加快,瓣膜关闭振动幅度增大,常在心动过速及心肌收缩力加强时出现。见于二尖瓣狭窄、期前收缩、高热、贫血、甲亢等。

(2)S1减弱:心室舒张期过度充盈,心肌收缩力减弱。见于二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、心肌梗死、心肌炎、心肌病、心力衰竭等。

(3)S1强弱不等:见于心房颤动、完全房室传导阻滞。

2.S2强度改变及其临床意义

(1)S2增强:外周动脉阻力增加,压力增高,血流量增多,可使S2的A2成分增强。见于高血压病、动脉硬化症等。肺动脉阻力增加,肺动脉压增高,肺血流量增多,可使S2的P2成分增强。见于肺心病、左向右分流先天性心脏病(后简称先心病)、左心衰竭等。

(2)S2减弱:体循环或肺循环阻力下降,压力降低,血流量减少,可使S2的A2及P2成分减弱,见主动脉瓣或肺动脉瓣关闭不全和狭窄、低血压等。

3.S1、S2性质的改变及其临床意义

(1)S1及S2原有性质改变,两者极其相似,形成“单音律”,见于心肌严重病变。

(2)S1及S2均减弱,类似钟摆声,称“钟摆律”或“胎心律”,见于大面积心肌梗死、重症心肌炎,提示病情严重。

4.心音分裂

(1)S1分裂:左右心室收缩不同步。见于完全性右束支传导阻滞、右心衰竭、二尖瓣狭窄、左房黏液瘤等。

(2)S2分裂

生理性分裂:吸气后分裂明显,可见于正常人,尤其是青少年。

通常分裂:右心室排血时间延长或左心室射血时间缩短,见于完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄或关闭不全、室间隔缺损等。

固定分裂:分裂不受呼吸影响,S2的A2及P2两个成分时距固定,见于房间隔缺损。

反常分裂:A2成分关闭晚于P2成分,吸气时分裂变窄,见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄、重度高血压病等。

(四)额外心音

1.舒张期额外心音

(1)奔马律

舒张早期奔马律:出现病理性S3(第三心音奔马律)。由于心室舒张期负荷过重,心室肌顺应性下降所致,提示有严重器质性心脏病。常见于心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎、心肌病等。

舒张晚期奔马律:出现病理性S4(收缩期前奔马律)。由于心室舒张末压增高,顺应性减低所致,见于阻力负荷过重的心脏病,如高血压病、肥厚型心肌病、冠心病、主动脉瓣狭窄等。

重叠性奔马律:病理性S3及S4同时出现,常见心肌病及心力衰竭。

(2)开瓣音:二尖瓣狭窄患者出现,位于S2后的高音调、短促、拍击样音,是瓣叶尚有弹性及活动性的间接指标。

(3)心包叩击音:位于舒张早期,提示缩窄性心包炎。

2.收缩期额外心音

收缩中晚期喀喇音:为高调、短促、清脆的Ka-Ta样音,临床上见于二尖瓣脱垂,并常合并收缩晚期杂音,称二尖瓣脱垂综合征。

(五)心脏杂音

1.杂音产生的机制

(1)血流加速:产生旋涡,速度越快,杂音越响。

(2)瓣膜开放口径或大血管通道狭窄:血流通过狭窄处产生湍流形成杂音。

(3)瓣膜关闭不全:血流经过关闭不全的部位会产生旋涡而出现杂音。

(4)异常血流通道:心腔内或大血管之间存在异常通道,血流通过形成旋涡。

(5)心腔内异物或异常结构:心腔内假腱索、腱索断裂的残端均可扰乱血液层流而出现杂音。

(6)大血管瘤样扩张:血液在流经血管瘤时形成旋涡而产生杂音。

2.杂音性质 音调可用柔和、粗糙来表示;音色可用吹风样、隆隆样、机器样、喷射样、叹气样、乐音样来表示。

3.杂音强度 Levine6级分级法。收缩期杂音用Levine6级分级法;舒张期杂音分轻、中、重度。

4.杂音形态 递增型、递减型、递增递减型、连续型、一贯型。

5.杂音传导 二尖瓣关闭不全杂音向左腋下传导,主动脉瓣狭窄杂音向颈部传导,二尖瓣狭窄杂音较局限不传导。杂音传导与产生杂音时的血流方向有关。

6.杂音时相 收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音。一般认为舒张期杂音及连续性杂音为病理性杂音,收缩期杂音有器质性及功能性两种可能。

7.杂音的临床意义

(1)收缩期杂音①二尖瓣区:功能性杂音:吹风样,2/6级,柔和,见于运动、发热、贫血、甲亢。相对性杂音:见于左心室扩大,如高血压、冠心病、扩张型心肌病。器质性杂音:粗糙、响亮、3/6级以上,向左腋下传导,见于二尖瓣关闭不全。②主动脉瓣区:相对性杂音:见于升主动脉扩张,如高血压、动脉硬化。杂音柔和,A2亢进。器质性杂音:喷射性、粗糙响亮、常伴有震颤,向颈部传导,A2减弱。见于主动脉瓣狭窄。③肺动脉瓣区:生理性杂音:多见于,柔和、吹风样、2/6级以下,见于青少年及儿童。相对性杂音:肺动脉高压所致相对性肺动脉瓣狭窄,杂音伴P2亢进,见于二尖瓣狭窄、房间 隔缺损。器质性杂音:喷射性、粗糙、3/6级以上,常伴震颤,P2减弱。见于肺动脉瓣狭窄。④三尖瓣区:相对性杂音:吹风样、柔和、吸气增强,3/6级以下,多见于右心室扩张,如肺心病、二尖瓣狭窄伴心力衰竭。器质性杂音:极少见。⑤胸骨左缘3、4肋间响亮、粗糙、有时呈喷射样收缩期杂音伴震颤,见于室间隔缺损、肥厚型梗阻性心肌病。

(2)舒张期杂音:①二尖瓣区:器质性杂音:舒张中、晚期,低调,隆隆样,可伴震颤,S1亢进,一般不传导,临床见二尖瓣狭窄。相对性杂音:主要见于重症主动脉瓣关闭不全,二尖瓣处于半关闭状态出现心尖部舒张期杂音,称Austin-Flint杂音,见于二尖瓣狭窄及主动脉瓣关闭不全。②主动脉瓣区:见于主动脉瓣关闭不全。杂音为舒张早期叹气样,向胸骨左缘及心尖部传导。常见于风湿性心脏病、先天性心脏病、梅毒性心脏病等。③肺动脉瓣区:多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全,真正器质性病变少见。由二尖瓣狭窄所致的肺动脉高压患者,可出现柔和、吹风样、递减型杂音,伴有P2亢进,此类杂音称 Greham-Steell 杂音。④三尖瓣区:器质性杂音少见。连续性杂音:常见于动脉导管未闭,位于胸骨左缘第2肋间,粗糙、响亮、机器转动样、连续占整个收缩期与舒张期,常伴震颤。

(六)心包摩擦音 音质粗糙、高音调、搔抓样、与心搏一致,可发生在收缩期与舒张期,于心前区易听到。见于纤维素性心包炎、急性心肌梗死、尿毒症等。

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