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心血管内科主治医师考试:《答疑周刊》2022年第15期

2021-08-27 10:50 医学教育网
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一、【问题】ST段抬高型急性冠脉综合征治疗。

二、【问题】二尖瓣狭窄病因。

三、【问题】二尖瓣狭窄临床表现。

四、【问题】ST段抬高型急性冠脉综合征并发症。

具体解答:

一、【问题】ST段抬高型急性冠脉综合征治疗。

【解答】

治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围,保护和维持心脏功能,及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症,防止猝死,使患者不但能渡过急性期,且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。

1.监护和一般治疗

1)休息:急性期卧床休息,保持环境安静。减少探视,防止不良刺激,解除焦虑。

2)监测:在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸的监测,除颤仪应随时处于备用状态。 监测人员必须极端负责,既不放过任何有意义的变化,又保证患者的安静和休息。

3)吸氧:对有呼吸困难和血氧饱和度降低者,最初几日间断或持续通过鼻管面罩吸氧。

4)护理:急性期12小时卧床休息,若无并发症,24小时内应鼓励患者在床上行肢体活动,若无低血压,第3天就可在病房内走动;梗死后第4~5天,逐步增加活动直至每天3次步行100~150m。

5)建立静脉通道:保持给药途径畅通。

2.解除疼痛 在再灌注治疗前,可选用哌替啶或吗啡解除疼痛。心肌再灌注疗法是解除疼痛最有效的方法。

3.抗血小板治疗 若无禁忌,尽早予阿司匹林与ADP受体拮抗剂联合应用,负荷剂量后给予维持剂量。

4.抗凝治疗 常用的有普通肝素与低分子肝素。应用重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂治疗中及之后,需要充分抗凝,而尿激酶、链激酶溶栓治疗后再应用。对未溶栓的患者,肝素静脉应用是否有利并无充分证据。

5.再灌注心肌 起病3~6小时最多在12小时内,使闭塞的冠状动脉再通,心肌得到再灌注,濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小,减轻梗死后心肌重塑,改善预后,是一种积极的治疗措施。

(1)介入治疗(PCI)

1)直接PCI:适应证:①所有症状发作12小时以内并且持续新发的ST段抬高或新发左束支传导阻滞的患者;②即使症状发作超过12小时,但仍有进行性缺血证据或仍有胸痛和心电图变化。

2)补救性PCI:溶栓治疗后仍有胸痛,抬高的ST段无明显降低者,应尽快进行冠状动脉造影,如显示TIMI0-Ⅱ级血流,说明相关动脉未再通,宜立即施行补救性PCI。

3)溶栓治疗再通者的PCI:溶栓成功后稳定的患者,实施血管造影的最佳时机是3~24小时。

(2)溶栓疗法:无条件施行介入治疗或因患者就诊延误、转送患者到可施行介入治疗的单位将会错过再灌注时机,如无禁忌证应立即(接诊患者后30分钟内)行本法治疗。

1)适应证:①两个或两个以上相邻导联ST段抬高(胸导联≥0.2mV,肢导联≥0.lmV),或病史提示AMI伴左束支传导阻滞,起病时间<12小时,患者年龄<75岁。②ST段显著抬高的MI患者年龄>75岁,经慎重权衡利弊仍可考虑。③ST段抬高性MI,发病时间已达12~24小时,但如仍有进行性缺血性胸痛,广泛ST段抬高者也可考虑。

2)禁忌证:①既往发生过出血性脑卒中,6个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件;②颅内肿瘤;③近期(2~4周)有活动性内脏出血;④未排除主动脉夹层;⑤入院时严重且未控制的高血压(>180/110mmHg)或慢性严重高血压病史;⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向;⑦近期(2~4周)创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(>10分钟)的心肺复苏;⑧近期(<3周)外科大手术;⑨近期(<2周)曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。【医学教育网原创】

3)国内常用的溶栓药物:尿激酶、链激酶或重组链激酶、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂。

溶栓再通的判断标准:根据冠状动脉造影直接判断,或根据:①心电图抬高的ST段于2 小时内回降>50%;②胸痛2小时内基本消失;③2小时内出现再灌注性心律失常;④血清CK-MB酶峰值提前出现(14小时内)等间接判断血栓是否溶解。

(3)紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术:介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者,宜争取6~8小时内施行主动脉-冠状动脉旁路移植术。

6.消除心律失常

(1)发生心室颤动时,尽快采用非同步直流电除颤。

(2)室性期前收缩,目前认为其不增加死亡风险,通常不需要抗心律失常药物。

(3)对缓慢性心律失常,若合并血流动力学不稳定时,可用阿托品0.5~1mg静脉注射,或临时起搏器治疗。

7.控制休克

(1)补充血容量:右心室梗死时,中心静脉压的升高未必是补充血容量的禁忌。

(2)应用升压药:补充血容量后血压仍不升,而肺小动脉楔压和心排血量正常时,提示周围血管张力不足,可用多巴胺。但该类药物可加重心肌缺血。

(3)应用血管扩张剂:经上述处理血压仍不升,而肺动脉楔压(PCWP)增高,心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时,可尝试应用。

(4)其他:纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能,必要时应用洋地黄制剂等。

8.治疗心力衰竭 主要是治疗急性左心衰竭,以应用吗啡和利尿剂为主,亦可选用血管扩张剂减轻左心室的负荷,或用多巴酚丁胺静脉滴注或用短效血管紧张素转换酶抑制剂从小剂量开始等治疗。洋地黄制剂可能引起室性心律失常宜慎用。梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂。有右心室梗死的患者应慎用利尿剂。

9.其他治疗 β受体拮抗剂和钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂。

10.恢复期的处理 如病情稳定,体力增进,可考虑出院。AMI恢复后,进行康复治疗,逐步作适当的体育锻炼,有利于体力和工作能力的增进。经2~4个月的体力活动锻炼后,酌情恢复部分或轻工作,以后部分患者可恢复全天工作,但应避免过重体力劳动或精神过度紧张。

11.并发症的处理 并发栓塞时,用溶解血栓和/或抗凝疗法。心室壁瘤如影响心功能或引起严重心律失常,宜手术切除同时作主动脉-冠状动脉旁路移植手术。心肌梗死后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林、吲哚美辛等治疗。

12.右心室心肌梗死的处理 右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压,而无左心衰竭的表现时,宜扩张血容量。不宜用利尿药。伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏。【医学教育网原创】

二、【问题】二尖瓣狭窄病因。

【解答】

1.风湿热 是二尖瓣狭窄的最常见病因。

2.其他 主要为老年性二尖瓣环或环下钙化以及婴儿或儿童的先天性畸形。罕见病因为类癌瘤及结缔组织疾病。有人认为病毒(特别是Coxsackie病毒)也可引起包括二尖瓣狭窄在内的慢性心瓣膜病。

三、【问题】二尖瓣狭窄临床表现。

【解答】

(一)症状

在二尖瓣中度狭窄(瓣口面积<1.5cm2)时有临床症状。

1.呼吸困难 为最常见的早期症状。常以运动、精神紧张、感染、妊娠或心房颤动为诱因,并多先有劳力性呼吸困难,随狭窄加重,出现静息时呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难,甚至端坐呼吸。

2.咯血 ①大咯血,通常见于严重二尖瓣狭窄,可为首发症状;②阵发性夜间呼吸困难或咳嗽时的血性痰或带血丝痰;③急性肺水肿时咳大量粉红色泡沫状痰;④肺梗死伴咯血为本症晚期伴慢性心力衰竭时的并发症。

3.咳嗽 多在夜间或劳动后出现,可能与支气管黏膜淤血水肿易患支气管炎或左心房增大压迫左主支气管有关。【医学教育网原创】

4.声嘶 较少见,由于扩大的左心房和肺动脉压迫左喉返神经所致。

(二)体征

重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”,双颧绀红。

1.二尖瓣狹窄的心脏体征 ①视诊心尖搏动正常或不明显;②心尖区可闻第一心音亢进和开瓣音,提示前叶柔顺、活动度好;如瓣叶钙化僵硬,则第一心音减弱,开瓣音消失;③心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音,局限,不传导。常可触及舒张期震颤。窦性心律时,由于舒张晚期心房收缩促使血流加速,使杂音此时增强,心房颤动时,不再有杂音的舒张晚期增强。

2.肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征 右心室扩大时可见心前区心尖搏动弥散,肺动脉高压时P2亢进或伴分裂。当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时,可在胸骨左缘第二肋间闻及舒张早期吹风样杂音,称Graham-Steel杂音。右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时,在三尖瓣区闻及全收缩期吹风样杂音,吸气时增强。

心血管内科主治医师考试:《答疑周刊》2022年第15期

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