临床执业医师历年考点串讲：第3单元支气管哮喘

一、概念、病因和发病机制

支气管哮喘是气道变应性炎症和气道高反应性为特征的疾病（2005）。病因与多基因遗传有关，并受环境因素的影响。发病机制（2006、 2008）有：

1．IgE介导的Ⅰ型变态反应，分为速发型哮喘反应（IAR ）、迟发型哮喘反应（LAR）和双相型哮喘反应（DAR）， LAR是由于气道慢性炎症反应的结果。

2．多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子如白三烯、前列腺素、血小板活化因子、嗜酸性粒细胞趋化因子等参与的慢性炎症反应是哮喘的本质。

3．气道高反应性（AHR）受遗传因素的影响，AHR是支气管哮喘患者的共同病理生理特征，但出现AHR并不都是支气管哮喘，长期吸烟、病毒性上呼吸道感染、COPD等也可出现AHR。

4．神经机制，与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能有α－肾上腺素神经的反应性增加医学教育`网搜集整理。

二、临床表现与并发症

1．症状　

①典型表现：为发作性、呼气性呼吸困难伴哮鸣音，干咳或咳白色泡沫痰，可自行缓解或用支气管舒张药后缓解；夜间、凌晨发作和加重是哮喘的特征之一。②咳嗽变异型哮喘：咳嗽为其唯一症状。③运动性哮喘：运动时出现胸闷和呼吸困难。

2．体征

胸部呈过度充气状态，双肺广泛或散在的哮鸣音，呼气相延长。轻度或严重哮喘发作可无哮鸣音，严重者可出现心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀。

3．并发症

 气胸、纵隔气肿、肺不张、慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张和肺源性心脏病。

三、实验室及其他检查

1．血液检查

 可有嗜酸性粒细胞增高，合并感染时中性粒细胞比例增高。

2．痰液检查

镜下可见较多嗜酸性粒细胞、尖棱结晶（Charcort－Leyden结晶体）、黏液栓（Curschmann螺旋体）、哮喘珠（Laennec珠）。

3．呼吸功能检查

哮喘发作时第1秒用力呼气量（FEV1 ）、第1秒用力呼气量／用力肺活量（FEV1／FVC％ ）、最大呼气中期流速（MMER）、呼气流速峰值（PEF）等反映呼气流速的指标均下降。还可有用力肺活量减小，残气量、功能残气量、残气量／肺总量比值增加。

4．动脉血气分析

①缺氧：PaO2降低。

②呼吸性碱中毒：PaCO2下降、pH上升。

③呼吸性酸中毒：重症哮喘缺氧同时可合并CO2潴留，PaCO2升高。

④代谢性酸中毒。

5．胸部X线检查

哮喘发作时肺过度充气状态，合并感染时有炎症浸润影。

6．特异性变应原的检测过敏性哮喘血清IgE明显增高。

四、诊断与鉴别诊断

1．诊断

（1）反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多有诱因。

（2）发作时双肺散在或弥漫性哮鸣音，呼气相为主。

（3）上述症状可经治疗或自行缓解。

（4）除外其他疾病引起的喘息、气急、咳嗽、胸闷。

（5）症状不典型者需有下列至少一项：

①支气管激发试验或运动试验阳性；

②支气管舒张试验阳性（经吸入β－肾上腺素受体激动药，FEV增加15％以上，且FEV1绝对值增加＞200ml）；

③呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率≥20％。

2．鉴别诊断

①心源性哮喘；

②喘息型慢性支气管炎，实际上为慢性支气管炎合并哮喘，中老年人多见，有慢性咳嗽、喘息病史，有肺气肿体征；

③支气管肺癌；

④变态反应性肺浸润。

五、治疗

1．脱离变应原

对能找到引起哮喘发作变应原病人，脱离变应原是其最有效的治疗方法。

2．药物治疗

（1）支气管舒张药：

①β2－受体激动药（沙丁胺醇、特布他林等）是控制急性发作症状的首选药物；

②茶碱类的控释片或缓释片用于控制夜间哮喘；

③抗胆碱药如异丙托溴铵，有减少痰液分泌的作用，尤其适用于夜间哮喘及痰多的病人。

（2）抗炎药：

①糖皮质激素是控制哮喘最有效的药物；

②色甘酸钠可预防其发作。

（3）其他：

酮替酚、组胺H受体拮抗药、白三烯调节药。

3．急性发作期的治疗

①轻度：短效β2－受体激动药吸入，小量茶碱控释片，或每日定时吸入糖皮质激素。

②中度：规则吸入或口服β2－受体激动药，氨茶碱静滴，可加用白三烯拮抗药口服或抗胆碱药吸入，加大糖皮质激素剂量。

③重度至危重度：持续吸入β2－受体激动药、抗胆碱药，氨茶碱静滴，糖皮质激素如氢化可的松或甲泼尼龙静滴，缓解后口服或吸入给药。

4．非急性发作期的治疗

①间歇至轻度：短效β2－受体激动药吸入，小剂量茶碱控释片，或每日吸入小量糖皮质激素。

②中度：按需吸入或口服β2－受体激动药，口服小剂量茶碱控释片，定量吸入糖皮质激素。

③重度：规律吸入或口服β2－受体激动药，茶碱缓释片，定量吸入糖皮质激素，仍有症状者需规律口服糖皮质激素。最后，感谢光临医学教育网，希望本信息对您考取临床执业医师证有所帮助。