泌尿系梗阻引起的基本病理改变是梗阻以上的尿路扩张。初期管壁肌增厚，增加收缩力，尚能克服梗阻；后期则失去代偿能力，管壁变薄、肌萎缩和张力减退。泌尿系梗阻时，肾盂内压增高，压力经集合管传至肾小管、肾小球，如压力达到相当于肾小球滤过压时，肾小球即停止滤过，尿液形成亦停止。梗阻一段时间后，肾内“安全阀”开放，即肾盂内尿液经穹隆部小的裂隙直接人肾实质的静脉和淋巴管内，使肾盂内压下降，肾小球滤过恢复。这种肾内“安全阀”的开放，在梗阻时起到保护肾组织的作用。

肾积水时肾盂扩张、肾盂壁变薄，肾乳头萎缩变平，肾实质萎缩、变薄，肾盂容积增大，最后全肾成为一个无功能的巨大水囊。急性完全性梗阻如结扎输尿管，只引起轻度的肾盂扩张，但肾实质很快萎缩，肾增大不明显。但部分梗阻或间歇性梗阻引起的肾积水容量可超过l000ml。