缺铁性贫血的病因、发病机制、临床表现、诊断及治疗

　　一、铁缺乏症的概念

　　铁缺乏症包括以下几个阶段：当机体对铁的需求与供给失衡导致体内贮存铁耗尽，继之红细胞内铁缺乏，最终引起缺铁性贫血。

　　二、铁代谢

　　正常人每日从食物中吸收1～1.5mg铁，吸收入血的二价铁经铜蓝蛋白氧化成三价铁，与转铁蛋白结合后运送到组织。再与转铁蛋白分离并还原成二价铁，参与形成血红蛋白。多余的铁以铁蛋白及含铁血黄素形式贮存。铁主要通过粪便排出。

　　三、病因及发病机制

　　（一）需铁量增加而铁摄入不足多见于婴幼儿、青少年、孕妇及哺乳期妇女。

　　（二）铁吸收障碍胃大部切除术后及胃肠功能紊乱。

　　（三）铁丢失过多慢性胃肠道失血、月经过多、咯血和肺泡出血、血红蛋白尿及其他。

　　四、临床表现

　　1.缺铁原发病的表现。

　　2.贫血的表现见贫血概述。

　　3.组织缺铁表现精神行为异常，异食癖；体力耐力下降；易感染；儿童生长发育迟缓、智力低下；吞咽困难；毛发干枯脱落；皮肤干燥；指甲脆薄易裂；重者指（趾）甲变平，甚至凹下呈勺状（匙状甲）。

　　五、实验室检查

　　（一）血象呈小细胞低色素性贫血。红细胞体积小，中心淡染区扩大。平均红细胞体积（MCV）低于80fl，平均红细胞血红蛋白量（MCH）小于27pg，平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）小于32%。

　　（二）骨髓象增生活跃或明医学教|育网搜集整理显活跃；粒系统和巨核系统正常，以红系为主，幼红细胞增多，红系中晚幼红细胞为主，其体积小、核染色质密、胞质少，边缘不整齐，有血红蛋白形成不良表现，即所谓的“核老幼浆”现象。

　　骨髓铁染色细胞外铁和细胞内铁均明显减少。

　　IDA骨髓象：红细胞系统增生活跃，以中、晚幼红细胞为主。幼红细胞体积偏小，核染色致密，胞浆少、偏蓝、边缘不整齐。

　　IDA骨髓外铁染色：细胞外铁阴性，骨髓细胞外基质中无铁颗粒。（阳性反应呈蓝绿色沉淀）

　　（三）铁代谢血清铁<8.95μmol／L，总铁结合力升高，大于64.4μmol／L，转铁蛋白饱和度降低，于15%；血清铁蛋白低于12μg／L；骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失。

　　（四）红细胞内卟啉代谢游离原卟啉大于0.9μmol／L。

　　六、诊断与鉴别诊断

　　1.诊断根据病史，红细胞形态（小细胞、低色素），血清铁蛋白和铁降低，总铁结合力升高，骨髓检查及骨髓铁染色作出诊断。铁剂治疗有效也是一种诊断方法。确诊后必须查清引起缺铁的原因及原发病。

　　2.鉴别诊断：缺铁性贫血必须与如下4种小细胞贫血进行鉴别：铁粒幼细胞性贫血、转铁蛋白缺乏症、海洋性贫血和慢性病性贫血。

　　七、补铁治疗的原则和方法

　　1.找到病因，去除病因。

　　2.补铁治疗：首选口服铁剂。如硫酸亚铁0.3g，每日3次；或右旋糖酐铁50mg，每日2～3次。餐后服用胃肠道反应小易耐受，与维生素C同服可加强铁的医学教|育网搜集整理吸收。口服铁剂有效的表现先是外周血网织红细胞增多，高峰在开始治疗后5～10天，2周后血红蛋白浓度上升，一般2个月左右恢复正常。铁剂治疗应在血红蛋白恢复正常后至少持续4～6个月，待铁蛋白恢复正常后开始停药。

　　若口服铁剂不能耐受，有胃肠道铁剂吸收障碍，则可用铁剂肌内注射，右旋糖酐铁是最常用的注射铁剂，总需要量=（需要达到的血红蛋白浓度-患者的血红蛋白浓度）×0.33×患者体重（kg）。