肾素-血管紧张素系统（Renin-Angiotensin System, RAS）是体内一个重要的体液调节系统，它在维持血压和水盐平衡中起着关键作用。这个系统的启动是由肾脏分泌的酶——肾素开始的。当身体检测到血压下降、血容量减少或钠离子浓度降低时，肾小球旁器会释放肾素入血。

肾素可以将肝脏产生的血管紧张素原（一种无活性的蛋白质）转化为血管紧张素I。随后，在肺部血管内皮细胞等处存在的转换酶的作用下，血管紧张素I被进一步转化为有生物活性的血管紧张素II。血管紧张素II是RAS中的主要效应分子，它具有以下几方面的主要作用：
1. 强烈收缩血管：通过与血管平滑肌上的特异性受体结合，导致小动脉和静脉收缩，从而升高血压。
2. 促进醛固酮分泌：刺激肾上腺皮质球状带细胞分泌醛固酮。醛固酮可促使远曲小管和集合管对钠离子的重吸收增加及钾离子排出增多，进而保持血容量并维持电解质平衡。
3. 增加抗利尿激素（ADH）释放：作用于下丘脑-垂体系统，促进ADH分泌。ADH能增强肾脏对水分的再吸收，减少尿量产生，有助于提升血压和保持体内水分稳定。

此外，血管紧张素II还能直接或间接地影响心肌、血管壁以及中枢神经系统等多个部位的功能，参与心血管疾病的病理过程。因此，在临床治疗高血压等疾病时，针对RAS的干预策略如使用ACE抑制剂（阻断血管紧张素I转化为血管紧张素II）、ARB受体拮抗剂（阻止血管紧张素II与相应受体结合）等已成为重要的治疗方法之一。