急性心梗的发病机制是什么？为了帮助大家了解，医学教育网为大家整理如下：

急性心肌梗死发病机制：AMI是指在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，引起心肌严重而持久地急性缺血，造成心肌坏死。斑块破裂—原因

临床表现：1.缺血性胸痛----最突出表现，特点如下

（1）最先出现

（2）多无诱因，多发生于凌晨，安静时

（3）程度更剧烈，烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感

（4）持续时间更长，达数小时～数天

（5）休息或硝酸甘油多不能缓解

特殊部位疼痛性AMI：上腹、下颌、牙龈、头痛、腓肠肌痛、颈、背痛。剧烈，长，无法缓解。

2.胃肠道症状，约1/2患者伴有恶心、呕吐、上腹胀痛呃逆，多见于下壁心肌梗死，可能与迷走神经张力增高有关。

3.心律失常，发生率：75～95%，发生时间：AMI头1～2W，尤以24h内多见，（室速室颤为致死性原因）。最常见：室早（前壁多见），伴发症状：乏力、头晕、昏厥。

4.心衰（HF），发生率：32～48%，发生时间：最初数天或疼痛、休克好转阶段。

原因：MI后心脏舒缩力减弱或不协调；

表现：（1）前壁MI：急性左心衰，肺水肿；

（2）右室MI：急性右心衰，伴血压下降。

5.心源性休克。是急性心肌梗死合并心力衰竭最严重表现形式。当左室心肌功能丧失面积≥40%时，左室收缩与舒张功能严重受损，则表现为心源性休克。临床表现为收缩压≤8OmmHg；脉搏细、快，皮肤及四肢末端湿冷、烦躁不安，神态冷漠，甚至昏厥；呼吸困难，心率快呈奔马律，双肺可闻湿啰音；尿少（＜20ml/h）。

6.全身症状：坏死物质吸收所致。

（1）发热：MI后24～48h出现，38℃左右，持续1周;

（2）WBC升高。

体征：（1）心脏轻～中度扩大；

（2）S1 ，可有S3 或S4奔马律；

（3）各种心律失常；

（4）并发症体征：①二尖瓣乳头肌功能失调或断裂；出现二尖瓣关闭不全，心尖部Click音；②反应性纤维性心包炎（10～20%），MI后2～3d出现心包摩擦音；③室壁瘤：心尖抬举性搏动、收缩期冲击征；④室间隔穿孔：L3-4，粗糙收缩期杂音。

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