【提问】TH 甲状腺是怎么肿大起来的

【回答】答复：

◆关于TH

TH（甲状腺激素）主要有T3、T4、RT3组成。

1、TH刺激NA+K+ATP酶：TH主要通过刺激NA+K+ATP酶，促进氧化磷酸化。T3可促进NA+K+ATP酶的两个亚基转化，并参于转录后的修饰调节。在甲亢时，NA+K+ATP酶为维持细胞内外的NA+/K+梯度而消耗了大量的能量。ATP水解增强，线粒体氧化磷酸化增强，在此过程中氧耗增加，同时T3刺激线粒体解偶联蛋白（UCP），使棕色脂肪分解，通过氧化磷酸化解偶联作用，使能量以热能散发。故氧耗、产热增加，体重下降。

2、TH具有儿茶酚胺样作用：促进蛋白分解、各升高基础代谢率、加速营养物质消耗。

3、TH与儿茶酚胺协同作用：产生CGMP，上调肾上腺素能受体基因表达，产生一系列心血管表现，如外围血管阻力降低，心肌收缩力加强，心率加快等。

◆甲状腺是怎么肿大起来的？

甲状腺肿大的原因很多，临床最常见的Grabes病的甲状腺肿大是由体液免疫和细胞免疫共同参于作用所致。在体液免疫中，主要是TRAb的作用，TRAb是一组多克隆的抗体，它包括TSAb、TGI、TFIAb，其中TSAb和TGI能促使甲状腺肿大。细胞免疫中主要是ICAM-1（细胞间粘附分子）和LFAA（白细胞功能性相关抗原），这两种物质通过介导了淋巴细胞与甲状腺细胞相互粘附，引起甲状腺细胞增殖，导致甲状腺肿大。其它的症状是由另一些物质所导致，见下。

胫前粘液性水肿和浸润性突限：由IGF-1、IL-1、IL-6等作用导致。

甲状腺血管杂音：由甲状腺增殖，血管增生，血流量增加所致。

【追问】上题为何选C?

【回答】答复：本题选C。

TH与儿茶酚胺协同作用：产生CGMP，上调肾上腺素能受体基因表达，产生一系列心血管表现，如外围血管阻力降低，心肌收缩力加强，心率加快等。

因此心率增快是TH分泌增多的直接作用。

胫前粘液性水肿和浸润性突限：由IGF-1、IL-1、IL-6等作用导致。

甲状腺血管杂音：由甲状腺增殖，血管增生，血流量增加所致。

★问题所属科目：临床执业医师---内科学（含传染病学）