慢性肺源性心脏病——职业病主治医师考试辅导资料

　　慢性肺源性心脏病是由支气管肺组织、肺血管或胸廓慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室肥厚扩张，伴或不伴右心衰竭的心脏病。

　　一、临床表现

　　（一）肺、心功能代偿期

　　主要症状为慢性咳嗽、咳痰、气促。心脏病的体征有肺动脉瓣区第二心音亢进、三尖瓣区收缩期杂音或剑突下心脏搏动（提示右心室肥大）。

　　（二）肺、心功能失代偿期

　　可有呼吸衰竭的临床表现，感染为最常见的诱因。可出现右心衰竭的症状：如胃肠道及肝淤血引起的腹胀、食欲缺乏、恶心、呕吐等。体征有：颈静脉怒张，三尖瓣区闻及奔马律，肝大、肝颈静脉医学|教育网搜集整理回流征阳性、压痛，身体低垂部位对称性、可凹性水肿。

　　二、并发症

　　（一）肺性脑病

　　缺氧、二氧化碳潴留引起精神、神经系统功能障碍的综合征。因与PaC02升高过快或显著升高关系密切，曾被称为C02麻醉。

　　（二）酸碱失衡及电解质紊乱

　　以呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒常见。治疗不当时可出现代谢性碱中毒（如利尿剂所致低钾、低氯碱中毒，机械通气使用不当使C02排出过多、过快等）。

　　（三）心律失常

　　多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，以紊乱性房性心律最具特征。

　　（四）休克

　　（五）消化道出血

　　（六）弥散性血管内凝血

　　三、实验室和其他检查

　　（一）X线检查

　　1.肺、胸基础疾病及急性肺部感染的征象。

　　2.肺动脉高压：右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm，可呈残根样；其横径与气管横径之比≥1.07；后前位胸片可见肺动脉段明显突出或其高度≥3mm。

　　3.心尖上翘提示右心室肥大。

　　（二）心电图检查

　　1.右心室肥大改变：电轴右偏、额面平均电轴≥+90°、重度顺钟向转位、右心导联ST-T低平或倒置、RV1+SV5≥1.05mV、V1、V2、V3呈QS型、V5 R/S﹤1。以顺钟向转位及肺型P波特异性最高。

　　2.右束支传导阻滞及低电压图形。

　　（三）超声心动图检查

　　通过测定右心室流出道内径（≥30mm）、右心室内径（≥20mm）、估测肺动脉压力（收缩压＞30mmHg）等指标，可协助诊断肺心病。

　　（四）动脉血气分析

　　肺心病失代偿期可出现低氧血症和/或高碳酸血症医学|教育网搜集整理。

　　（五）血液检查

　　红细胞及血红蛋白可升高。合并感染时，白细胞总数及中性粒细胞增加。

　　四、诊断

　　1.患者有慢性肺胸疾病或肺血管病史。

　　2.体检或辅助检查（主要是胸片、ECG、UCG）发现肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现。

　　3.除外其他疾病所致的肺动脉高压（如先天性心脏病、风湿性心脏病等）。

　　五、治 疗

　　（一）急性加重期

　　1.控制感染：合理选用抗生素。

　　2.保持呼吸道通畅：使用支气管扩张剂、化痰药等。

　　3.呼吸衰竭的治疗：氧疗、必要时进行机械通气治疗。

　　4.控制心力衰竭：肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭即可得到改善。对治疗无效或心力衰竭较严重的患者可适当使用利尿、正性肌力药物或血管扩张剂。

　　（1）利尿剂：常采取小剂量、间断、联合使用的原则。常用药物有氢氯噻嗪、氨苯蝶啶、安体舒通。大剂量袢利尿剂应用后易出现低钾、低氯碱中毒，应慎重使用。

　　（2）正性肌力药：肺心病患者由于缺氧及感染，对洋地黄类药物耐受性很差，应慎重使用。由于低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜单纯以心率作为衡量强心药应用和疗效考核的指标。

　　（3）血管扩张剂的应用：对部分顽固性心力衰竭有一定效果。

　　5.控制心律失常：一般心律失常经过治疗感染、氧疗后可自行消失。对于顽固性心律失常使用对心肌抑制作用小的抗心律失常药物，如硫氮唑酮等。

　　6.加强护理。

　　（二）缓解期

　　主要是防治原发病的进展。预防感染（疫苗接种等）。

　　（三）营养疗法

　　有利于增强呼吸肌力及改善免疫功能。